又一扇新的大門被打開了，這是一扇人類治療癌癥、邁向健康的大門，這扇大門，叫“免疫療法”。
10月1日，2018諾獎生理學或醫學獎，頒給了在癌癥免疫療法領域獲得突破性進展的兩位科學家——70歲的美國免疫學家詹姆斯·艾利森、76歲的日本免疫學家本庶佑。
那么，獲得諾獎的免疫療法，是怎么對抗癌癥的呢？
免疫療法有多牛？攻克癌癥的新希望！
免疫療法到底怎么樣？療效好不好，事實來說話。
對于廣泛轉移的晚期癌癥患者來說，化療、靶向藥物等傳統的標準療法全部失敗之后，基本上被“判了死刑”，生存機率已經不大。但是免疫療法為不但能夠讓這部分晚期癌癥患者活下來，而且活得很好，有的患者存活長達10年以上，抗癌界稱之為“高質量長期存活”的“生存拖尾效應”。這些晚期癌癥患者被稱為“超級幸存者”，他們患有各種腫瘤——黑色素瘤、肺癌、腎癌等。
第三次腫瘤治療技術革命的免疫療法，這么創新的技術，它的原理是什么呢？我們分開說一下：
創新治癌方法1：適當松開T細胞的“剎車”
詹姆斯·艾利森是美國著名免疫學家，美國得克薩斯大學M·D·安德森癌癥中心免疫學研究平臺負責人、免疫學教授，他被公認為是分離出T細胞抗原復合物蛋白的第一人。
T細胞，人體免疫細胞的一種，它殺傷病毒細胞、癌細胞的能力強大，在細胞江湖界享有“殺手T細胞”的稱號。
但是殺手過度興奮也不行，就像開車不能一直猛踩油門一樣。
這里要提到一個名叫CTLA-4的蛋白。許多T細胞都能表達CTLA-4蛋白，但是，只有當特定的T細胞識別出“敵人”和“壞人”，同時接收到來自其他分子的啟動信號時，這種蛋白才會被激活。一旦被激活，CTLA-4就會和其他蛋白協同作戰，起到分子“剎車”，或是“檢查點”的作用，防止過度活躍的免疫系統對機體造成破壞。
艾利森研究發現：如果暫時抑制T細胞表面表達的CTLA-4這一免疫系統“分子剎車”的活性，就能提高免疫系統對腫瘤細胞的攻擊性。
這個發現，為癌癥治療開創了全新的免疫治療思路——釋放免疫系統自身的能力來攻擊腫瘤細胞。
之后，生物技術公研制出了人類的CTLA-4抗體伊匹單抗。臨床試驗讓20%以上的轉移性黑色素瘤患者，存活時間達到了3年以上。之前他們的預期壽命僅為7~8個月。
事實上，一些較早參與試驗的受試者在經過治療后，已經生存了5年以上。
5年是個什么概念？對于癌癥患者來說，如果從發現癌癥到生存5年以上，癌癥復發和轉移的僅占10%。所以說，癌癥5年不復發就意味著已接近治愈。
創新治癌方法2：PD-1
第二個革命性的新突破，還是從免疫細胞里的“殺手T細胞”入手。
這一發現者是日本的本庶佑教授，他是日本免疫學家、美國國家科學院外籍院士、日本學士院會員，現任京都大學高等研究院特別教授。
他在癌癥治療領域發現的新技術，2013年被《Science》評為年度十大科學突破之首。本庶佑教授早在1992年，就已發現PD-1為活化T淋巴細胞上的誘導型基因，這一發現為PD-1阻斷建立癌癥免疫治療原理做出了重大貢獻。
通俗一點說，PD-1就相當于細胞里的“分子剎車”。
要了解PD-1，我們先要搞清楚免疫細胞和癌細胞這一“死對頭”的關系。
我們每個人的身體里，每天都要產生大約幾百個到幾千個腫瘤細胞。為什么我們沒得癌癥？不是因為我們幸運，而是身體里強大的免疫細胞軍團，像武警和公安一樣，隨時在體內巡察，一旦發現癌細胞，上去就把它干掉了。
那我們就永久不得腫瘤了嗎？
沒那么簡單。癌細胞是由正常細胞基因突變引發的。而各種輻射、各種污染、情緒壓力、經常熬夜……都會增加打破身體免疫平衡的機率，產生更多的基因突變。
基因突變，就是身體里的“惡之花”。打個比方，就像是一個正常的良民，突然叛變去當汗奸了。
另一方面，從正常細胞“叛變”過去的癌細胞非常狡猾。面對免疫細胞的巡查，一些腫瘤細胞進化出了一種防御機制，它們的表面帶有能與PD-1蛋白結合的分子，從而誘導T細胞過早地進入自我破壞程序。也就是說，癌細胞的這種進化，會讓免疫細胞“踩下剎車”，這種迷惑，讓免疫細胞認為癌細胞是“良民”，從而放過查殺。
根據分子剎車PD-1的這個發現，默克公司等研發了相關抗體，抑制腫瘤對PD-1的“欺騙和誘導”。最近的臨床試驗結果顯示，這些藥物在30%以上的黑色素瘤患者中，都起到了長期性的緩解作用，甚至能持續好幾年。并且，在這30%的患者中，還有一些是對伊匹單抗的治療沒有反應的。
伊匹單抗，就是根據上面那位今年的諾獎得主艾利森的發現研制出來的免疫藥物。
得益于兩位科學家的研究，現在人們已經能將標準的抗腫瘤療法與增強自身防御功能的免疫療法聯合起來，而長期抑制、甚至治愈癌癥的夢想，開始變為現實。
所以，2018年的諾獎醫學獎或生理學獎，頒給了他們二位。
免疫療法，在癌癥治療領域擁有更廣闊的前景，它是未來醫療的方向和支柱！我們期望這一革命性的“第四種療法”，能夠在人類攻克癌癥的路上，取得新的突破，患者更加健康！