根據(jù)免疫療法進(jìn)化史，我們將典型的幾種細(xì)胞技術(shù)進(jìn)行簡(jiǎn)單描述，這幾項(xiàng)技術(shù)在市場(chǎng)應(yīng)用也比較廣泛，有非常多的臨床研究報(bào)道，在生物科技飛速發(fā)展的時(shí)代，細(xì)胞技術(shù)更新迭代，希望帶給患者更多的福音。

CIK細(xì)胞技術(shù)（細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞）

CIK細(xì)胞：在多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)下，將外周血、骨髓或臍血中分離出的單個(gè)核細(xì)胞培養(yǎng)而獲得的一群異質(zhì)細(xì)胞。可以在腫瘤發(fā)展的各個(gè)階段使用，對(duì)控制經(jīng)血液途徑轉(zhuǎn)移性微病灶有良好效果，在臨床治療的早、中、晚期惡性實(shí)體瘤病例和白血病中均有較好的療效。

DC-CIK細(xì)胞技術(shù)

臨床實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，將DC與CIK細(xì)胞共培養(yǎng)后，提高了CIK細(xì)胞的增殖速度和殺傷活性，且對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用更具有特異性。

抗癌機(jī)理： 調(diào)動(dòng)腫瘤患者的免疫防御能力，通過(guò)DC搜索識(shí)別、CIK細(xì)胞殺傷清除，從而達(dá)到消滅腫瘤細(xì)胞的目的

1. DC處于機(jī)體免疫應(yīng)答的中心環(huán)節(jié)，能誘導(dǎo)持久有力的特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)

2. CIK細(xì)胞能通過(guò)非特異性免疫殺傷作用清除體內(nèi)腫瘤微小殘余病灶

NK細(xì)胞技術(shù)

NK細(xì)胞（Natural killer cell）是人體抵抗癌細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的第一道防線，除了具有強(qiáng)大的殺傷功能外，還具有很強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)功能，與機(jī)體其他多種免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫狀態(tài)和免疫功能。

免疫調(diào)節(jié)：是機(jī)體防御感染和防止惡性轉(zhuǎn)化的重要免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞

非特異性殺傷：無(wú)需腫瘤特異性抗原識(shí)別便可以直接殺傷腫瘤細(xì)胞，是腫瘤免疫治療的重要效應(yīng)細(xì)胞

預(yù)防癌癥：一般NK細(xì)胞在腫瘤早期或腫瘤細(xì)胞數(shù)量少時(shí)發(fā)揮作用

靶向高效免疫細(xì)胞技術(shù)DC1s-CTL

DC1s細(xì)胞，為1型極化DC細(xì)胞，主要誘導(dǎo)Th1型免疫反應(yīng)，通過(guò)特異性腫瘤抗原符合誘導(dǎo)刺激，生成特異性CTL細(xì)胞。在美國(guó)進(jìn)行的臨床研究顯示DC1s在多種腫瘤上具有較好的臨床效果。

免疫檢查點(diǎn)抑制劑

免疫細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生抑制自身的蛋白小分子，腫瘤細(xì)胞利用這種機(jī)制，抑制免疫細(xì)胞，免疫檢查點(diǎn)抑制劑可以解除這種抑制，從而增強(qiáng)T細(xì)胞的抗癌作用。

CTLA-4：與共刺激分子結(jié)合（B7分子：CD80/CD86），阻斷共刺激通路（B7/CD28 和 MHC/TCR通路），從而阻止T細(xì)胞活化。

PD-1：并不阻斷共刺激信號(hào)，而是直接抑制TCR下游的信號(hào)。

CD19/20-CART 技術(shù)

CAR-T（Chimeric Antigen Receptor-T cells） 嵌合抗原受體T細(xì)胞技術(shù)

T細(xì)胞表面攜帶識(shí)別腫瘤特異性抗原的抗體，使T細(xì)胞直接識(shí)別和結(jié)合腫瘤細(xì)胞，無(wú)需依賴MHC,靶向殺傷腫瘤細(xì)胞。

CAR-T 優(yōu)勢(shì)：靶向：識(shí)別、殺傷腫瘤細(xì)胞過(guò)程不受MHC限制；高能：具備高效殺傷作用，一個(gè)CAR-T細(xì)胞可以殺傷1000個(gè)以上的腫瘤細(xì)胞；長(zhǎng)效：CAR-T在體內(nèi)能長(zhǎng)期存活，達(dá)數(shù)月之久，在體內(nèi)能擴(kuò)增1000倍以上，具有持續(xù)殺傷腫瘤作用。